aterosclerosi

Nell’inquadratura della diffusissima malattia aterosclerotica ha primaria ìmportanza non la grandezza della placca ma la sua qualità. Le indagini strumentali sono indispensabili nella prevenzione delle complicanze dell’aterosclerosi e la principale indagine utilizzata é ecocolordoppler esame non invasivo e ripetibile. Una patologia connessa può essere quella da flusso della succlavia dove l’arteria succlavia ruba parte del sangue che dovrebbe andare alla vertebrale e quindi al cervello e viene diagnosticato con un test iperemico omerale. Il furto può essere totale, intermittente o latente. Una indagine importante é il doppler trans cranico che da una visione delle principali arterie craniche.

Ormai si é stabilito che la macroangiografia non spiega l’ischemia ma oggi ci si concentra piuttosto sul ruolo dell’endotelio che ormai é visto come un organo endocrino. Esso agisce sul tono vascolare con sostanze vasodilatatore ossido nitrico e vosocostrittori endotelina che sono in equilibrio tra loro. Una alterata funzione endoteliale e il primo marker di un iniziale processo aterosclerotico. Difatti, esso é ad esempio fondamentale nella vasodilatazione come a livello coronarico che può avvenire solo se non viene inibita la capacità dell’endotelio di produrre ossido nitrico.

Sicuramente la disfunzione endoteliale é il primo movens nella genesi della placca ateroschelotrica. È evidenziabile la relazione tra entità della disfunzione endoteliale a cui segue la lesione endoteliale con un alterazione strutturale dell’endotelio che porta alla comparsa dell’aterotrombosi. Se si interviene sulla disfunzione endoteliale l’endotelio é in grado di autoripararsi. Per quanto riguarda la alterazione endoteliale può generare trombi anche prima della formazione della placca aterosclerotica specie nei distretti venosi.

Importante è determinare se la placca é stabile o instabile. Quest’ultima può avere anche delle reazioni flogistiche che possono provocare vasocostrizione e vaso spasmo che può provocare lo sfaldamento della placca e la formazione di trombi . Infatti, l’alterazione di una placca instabile é all’origine della formazione dei trombi. Ma cosa provocano le alterazioni endoteliali ? I fattori di rischio più noti sono fumo, diabete, ipertensione e iperlipemia e costituiscono il 50% dei casi. A questi si aggiungo fattori di rischio emergenti sono le lipoproteine, “small dense LDL” iperomocisteina fattori trombofilici genetici e infettivi.

Ancora i fattori di rischio preferiscono alcuni distretti l’iperlipedimia determinano maggiormente ateromi nelle coronariche, l’ipertensione néi tronchi sopra aortici e il diabete negli arti inferiori anche se non sono condizioni mutuo esclusive. In Cina e Giappone dove i livelli delle LDL sono molto bassi il fumo e l’ipertensione da soli danno delle percentuali di rischio basse. Ormai é dimostrato che l‘endotelio é in grado di lisare i trombi perché regola anche fattori fibrinolitici. Questo si é osservato negli animali e in due aspetti nell’uomo come gli ictus in giovani donne con estroprogestinici e nella trombosi venosa nei pazienti non trombofilici perché l’endotelio delle vene non viene interessato da meccanismi di alterazioni endoteliale perché obbediscono a delle logiche emodinamiche diverse dalle arterie.

In un lavoro del 2002 si é osservata la ricanalizzazione di stenosi carotidea ma indotte farmacologicamente a questa è seguita la pubblicazione di un caso di una paziente di 35 anni senza fattori di rischio ma che assumeva estroprogestinici e si presentava emiplegica con una carotide occlusa. La paziente in seguito a sospensione degli estroprogestinici senza alcun trattamento se non una terapia di aspirina a basso dosaggio é andata incontro a progressiva e completa canalizzazione con recupero completo dei sintomi. A questa sono seguite fine ad oggi la pubblicazione di altri 20 casi simili.

Naturalmente la terapia estroprogestinica é causa di trombosi solo in alcuni casi anche se é consigliabile un esame del proprio pattern dell’assetto trombofilico prima di iniziare la terapia. Un’altro campo di esperimento é stata la terapia della trombosi venosa che in passato veniva curata con l’immobilizione del paziente mentre successivamente si é dimostrato che la mobilizzazione non solo non aumenta il rischio di embolia polmonare ma ha addirittura un ruolo protettivo per l’embolia polmonare. Difatti, la mobilitazione diminuisce la pressione venosa e mette l’endotelio in grado di funzionare meglio e di mettere in essere quei meccanismi atti a lisare il trombo.

Come terapia oggi si usano farmaci antitrombotici e si correggono i fattori di rischio nell’immediato futuro si sarà adiuvati dalla terapia immunologica con anticorpi specifici, la prevenzione legata al pattern genetico e addirittura una riendotelizzazione chirurgica. Oggi l’endotelio viene studiato con marker biochimici, con lo studio del complesso intima media che in genere vengono caratterizzati a livello carotideo e con la vasodilatazione flusso mediana che su effettua col doppler e power doppler. Quando, infatti, l’ispessimento del complesso intima media super 1,7 si parla di placca.

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